時(shí)間：2023-09-25 熱度：

本期收錄了近期關(guān)于轉(zhuǎn)錄組多組學(xué)技術(shù)在免疫調(diào)控中的應(yīng)用相關(guān)高分文章。

組學(xué)促銷

九游會j9生物現(xiàn)推出組學(xué)活動(dòng)促銷（Illumina）

1. 真核有參轉(zhuǎn)錄組（6G）  549元/樣

2. miRNA測序（10M）  1400元/樣
3. 全轉(zhuǎn)錄組測序（15G）  2800元/樣
4. 人全基因組測序（90G） 4500元/樣
5. 宏基因組測序（10G） 800元/樣
6. 全外顯子測序（10G）1300元/樣
7. 10*單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組    13800元/樣

 

轉(zhuǎn)錄組多組學(xué)它可以結(jié)合蛋白組學(xué)、代謝組學(xué)、表觀遺傳學(xué)等多個(gè)層面的數(shù)據(jù)，從而提供更全面、深入的信息，有助于理解免疫系統(tǒng)的復(fù)雜性和調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，以探索免疫調(diào)控的分子機(jī)制和生物學(xué)過程。通過轉(zhuǎn)錄組學(xué)分析，可以鑒定在免疫細(xì)胞中不同生理或病理狀態(tài)下差異表達(dá)的基因，從而發(fā)現(xiàn)調(diào)控免疫過程的關(guān)鍵基因和信號通路，鑒定與免疫疾病相關(guān)的潛在生物標(biāo)志物，從而促進(jìn)早期診斷和治療的發(fā)展。結(jié)合多組學(xué)的數(shù)據(jù)可以進(jìn)行網(wǎng)絡(luò)分析和功能注釋，揭示免疫調(diào)控相關(guān)基因和它們相互作用和調(diào)控機(jī)制，以及其在免疫過程中的功能和調(diào)節(jié)作用。深入研究免疫系統(tǒng)的分子機(jī)制和調(diào)控網(wǎng)絡(luò)。這種綜合方法有助于揭示免疫細(xì)胞功能、尋找新的治療靶點(diǎn)和開發(fā)個(gè)體化免疫治療策略。

 

1 .活性嗜酸性粒細(xì)胞調(diào)節(jié)結(jié)腸炎的宿主防御和免疫反應(yīng)

 

Active eosinophils regulate host defence and immune responses in colitis

發(fā)表期刊：Nature Communication

影響因子：16.6

發(fā)表時(shí)間：2023.3.18

 DOI：10.1038/s41586-022-05628-7
 

• 摘 要

黑色素瘤患者對免疫檢查點(diǎn)抑制劑療法的耐藥性很常見，這仍然是一個(gè)棘手的臨床難題。在這項(xiàng)研究中，九游會j9全面剖析了短期腫瘤細(xì)胞系和黑色素瘤患者在使用免疫檢查點(diǎn)抑制劑治療過程中產(chǎn)生的抑制劑耐藥機(jī)制。結(jié)合基因組、轉(zhuǎn)錄組和高維流式細(xì)胞分析以及功能分析，九游會j9確定了三種不同的免疫療法耐藥程序。研究發(fā)現(xiàn)：（1）腫瘤內(nèi)在 IFNγ 信號傳導(dǎo)和黑色素瘤去分化導(dǎo)致的野生型抗原表達(dá)缺失；（2）通過影響 MHC 表達(dá)的多種獨(dú)立機(jī)制破壞抗原呈遞；（3）PTEN 缺失相關(guān)的免疫細(xì)胞排斥。在黑色素瘤對免疫檢查點(diǎn)抑制的耐藥性中，抗原生成和遞呈受損起著主導(dǎo)作用，這凸顯了旨在恢復(fù) MHC 表達(dá)、刺激先天性免疫和重新表達(dá)野生型分化抗原的治療挽救策略的重要性。

 

 

 

2 .類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的免疫學(xué)分析確定前體樹突狀細(xì) 胞是治療耐藥性的關(guān)鍵細(xì)胞亞群

 

Immunomics analysis of rheumatoid arthritis identified precursor dendritic cells as a key cell subset of treatment resistance

發(fā)表期刊：Annals of the Rheumatic Diseases

影響因子：27.4

發(fā)表時(shí)間：2023.6

DOI:10.1136/ard-2022-223645
 

• 摘 要

關(guān)于類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）中潛在的可變治療反應(yīng)的免疫學(xué)知之甚少。九游會j9對外周血免疫細(xì)胞亞群進(jìn)行了轉(zhuǎn)錄組分析和質(zhì)譜細(xì)胞術(shù)，以鑒定預(yù)測治療耐藥性的免疫細(xì)胞。

九游會j9分離了18名需要增加新療法的RA患者的55個(gè)外周血免疫細(xì)胞亞群和39名健康對照，并進(jìn)行了RNA測序。系統(tǒng)表征RA的轉(zhuǎn)錄組變化和治療效果。評估免疫細(xì)胞基因？橛脛瘟頗鴕┬災(zāi)淶墓亓。九游會j9使用定量PCR（qPCR）和質(zhì)譜細(xì)胞術(shù)分析隊(duì)列驗(yàn)證了已確定的治療耐藥性參數(shù)的預(yù)測價(jià)值。九游會j9還通過滑膜單細(xì)胞RNA測序分析表征了已鑒定的群體。結(jié)果發(fā)現(xiàn)RA患者的免疫細(xì)胞特征為干擾素增強(qiáng)和IL6-JAK-STAT3信號傳導(dǎo)，顯示治療后部分正?；?。反映樹突狀細(xì)胞前體（pre-DC）擴(kuò)增的漿細(xì)胞樣樹突狀細(xì)胞（pDC）的基因表達(dá)？橛脛瘟頗鴕┬員硐殖鱟釙康南喙匭。I型干擾素信號傳導(dǎo)與DC前基因表達(dá)呈負(fù)相關(guān)。獨(dú)立隊(duì)列中的qPCR和質(zhì)譜細(xì)胞術(shù)分析證實(shí)，在治療前，難治患者的前DC相關(guān)基因表達(dá)和前DC的比例顯著更高。一組滑膜 DC 表現(xiàn)出前 DC 和促炎常規(guī) DCs 的兩種特征。

 

 

3 .肺泡巨噬細(xì)胞的訓(xùn)練免疫通過 KLF4-MERTK 介導(dǎo)的流出細(xì)胞作用增強(qiáng)了損傷緩解能力
 

 

Trained immunity of alveolar macrophages enhances injury resolution via KLF4-MERTK-mediated efferocytosis

發(fā)表期刊：Journal of experimental medicine

影響因子：15.3

發(fā)表時(shí)間：2023.11

DOI：10.1084/jem.20221388
 

• 摘 要

最近的研究表明，通過反復(fù)的有害刺激訓(xùn)練組織駐留巨噬細(xì)胞等先天性免疫細(xì)胞，可以增強(qiáng)宿主的防御反應(yīng)。然而，組織駐留巨噬細(xì)胞經(jīng)過訓(xùn)練后的免疫能力是否也能增強(qiáng)損傷的解決能力，從而抵消炎癥反應(yīng)的增強(qiáng)，這一點(diǎn)仍不清楚。在這里，九游會j9研究了預(yù)先用細(xì)菌內(nèi)毒素或銅綠假單胞菌挑戰(zhàn)的肺駐留肺泡巨噬細(xì)胞（AMs），觀察到這些訓(xùn)練有素的巨噬細(xì)胞對病原體誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡表現(xiàn)出更強(qiáng)的復(fù)原力。轉(zhuǎn)錄組分析和功能測試表明，訓(xùn)練有素的AMs具有更強(qiáng)的細(xì)胞碎片排出能力和損傷消解能力。單細(xì)胞高維質(zhì)譜分析和系譜追蹤表明，訓(xùn)練可誘導(dǎo)具有促溶解表型的MERTKhiMarcohiCD163+F4/80-low肺駐留AM亞群擴(kuò)增。重新編程后的AM在轉(zhuǎn)錄因子KLF4的介導(dǎo)下上調(diào)了排泄受體MERTK的表達(dá)。受體小鼠暴露于致命的銅綠假單胞菌后，這些訓(xùn)練有素的AMs的采納性轉(zhuǎn)移限制了受體小鼠的肺部炎癥損傷。因此，九游會j9的研究發(fā)現(xiàn)了組織駐留的訓(xùn)練有素的巨噬細(xì)胞亞群，它們能在病原體反復(fù)挑戰(zhàn)后防止過度炎癥并恢復(fù)組織穩(wěn)態(tài)。
 

 

參考文獻(xiàn)

Gurtner A, Borrelli C, Gonzalez-Perez I, Bach K, Acar IE, Núñez NG, Crepaz D, Handler K, Vu VP, Lafzi A, Stirm K, Raju D, Gschwend J, Basler K, Schneider C, Slack E, Valenta T, Becher B, Krebs P, Moor AE, Arnold IC. Active eosinophils regulate host defence and immune responses in colitis. Nature. 2023 Mar;615(7950):151-157. doi: 10.1038/s41586-022-05628-7. Epub 2022 Dec 12. PMID: 36509106; PMCID: PMC9977678.

Yamada S, Nagafuchi Y, Wang M, Ota M, Hatano H, Takeshima Y, Okubo M, Kobayashi S, Sugimori Y, Masahiro N, Yoshida R, Hanata N, Suwa Y, Tsuchida Y, Iwasaki Y, Sumitomo S, Kubo K, Shimane K, Setoguchi K, Azuma T, Kanda H, Shoda H, Zhang X, Yamamoto K, Ishigaki K, Okamura T, Fujio K. Immunomics analysis of rheumatoid arthritis identified precursor dendritic cells as a key cell subset of treatment resistance. Ann Rheum Dis. 2023 Jun;82(6):809-819. doi: 10.1136/ard-2022-223645. Epub 2023 Mar 14. PMID: 36918189; PMCID: PMC10314026.

Chakraborty S, Singh A, Wang L, Wang X, Sanborn MA, Ye Z, Maienschein-Cline M, Mukhopadhyay A, Ganesh BB, Malik AB, Rehman J. Trained immunity of alveolar macrophages enhances injury resolution via KLF4-MERTK-mediated efferocytosis. J Exp Med. 2023 Nov 6;220(11):e20221388. doi: 10.1084/jem.20221388. Epub 2023 Aug 24. PMID: 37615937; PMCID: PMC10450795.

 

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