本期收錄了近期關(guān)于轉(zhuǎn)錄組多組學(xué)技術(shù)在癌癥研究中的應(yīng)用相關(guān)高分文章。

九游會j9生物現(xiàn)推出組學(xué)活動促銷（Illumina）

1. 真核有參轉(zhuǎn)錄組（6G）  549元/樣

1 .人脂肪間干細(xì)胞外泌體可以抑制PI3K/Akt/mTOR通路和重塑膽堿代謝改善肝纖維化

 

文章標(biāo)題：Exosomes derived from human adipose mesenchymal stem cells ameliorate hepatic fibrosis by inhibiting PI3K/Akt/mTOR pathway and remodeling choline metabolism

發(fā)表期刊：Journal of Nanobiotechnology

影響因子：10.2

中科院分區(qū)：1區(qū)

發(fā)表時(shí)間：2023.1

• 摘要

肝纖維化是一種慢性肝病，目前，尚無有效的肝纖維化標(biāo)準(zhǔn)治療法。研究表明人脂肪間充質(zhì)干細(xì)胞（hADMSCs-Exo）的外泌體對肝臟疾病顯示出顯著的治療作用，本文研究了hADMSCs-Exo在體外和體內(nèi)的抗纖維化功效，并通過轉(zhuǎn)錄組學(xué)和代謝組學(xué)分析確定了重要的代謝變化和詳細(xì)機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)hADMSCs-Exo可以通過加重細(xì)胞凋亡和阻斷G1期來抑制活化的肝星狀細(xì)胞的增殖，在體外有效抑制促纖維化蛋白和上皮到間充質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）的表達(dá)。此外，在肝硬化小鼠模型中，它可以顯著阻斷膠原沉積和EMT過程，改善肝功能并減少肝臟炎癥。組學(xué)分析表明，hADMSCs-Exo抗肝纖維化的關(guān)鍵機(jī)制是抑制PI3K/AKT/mTOR信號通路，影響脂質(zhì)代謝中代謝產(chǎn)物的變化，主要調(diào)節(jié)膽堿代謝。由hADMSCs-Exo激活的CHPT1促進(jìn)了囊泡膜的形成和維持。研究表明，hADMSCs-Exo可以減弱肝星狀細(xì)胞活化并抑制肝纖維化的進(jìn)展，這說明hADMSCs-Exo具有治療肝纖維化和其他頑固慢性肝病的巨大潛力。

 

 

2 .通過構(gòu)建功能基因和代謝產(chǎn)物的交互網(wǎng)絡(luò)，揭示誘導(dǎo)結(jié)直腸癌細(xì)胞遷移的相關(guān)細(xì)胞機(jī)制

 

 

文章標(biāo)題：Constructing interactive networks of functional genes and metabolites to uncover the cellular events related to colorectal cancer cell migration induced by arsenite

發(fā)表期刊：Environment International

影響因子：11.8

中科院分區(qū)：1區(qū)

發(fā)表時(shí)間：2023.4

• 摘要

（iAsIII）誘導(dǎo)的腫瘤細(xì)胞遷移與癌癥的發(fā)展密切相關(guān)。然而，暴露于iAsIII的遷移性人類細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄組和代謝特征未見其報(bào)道。在此，九游會j9采用了多組學(xué)方法來構(gòu)建暴露于iAsIII的人類結(jié)直腸癌（DLD-1）細(xì)胞的功能基因和代謝物的互動網(wǎng)絡(luò)。研究表明在iAsIII處理后，ZEB1和SLUG蛋白的表達(dá)明顯上調(diào)，而CRB2的表達(dá)則下調(diào)（P < 0.05），表明上皮細(xì)胞向間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）的開始。同時(shí)，在iAsIII處理下，整合素和膠原蛋白介導(dǎo)的生物粘附力被SLUG增強(qiáng)?；|(zhì)金屬肽酶（MMP）基因的表達(dá)受到iAsIII的促進(jìn)，此外，這些基因具有降解細(xì)胞外基質(zhì)的功能。谷氨酰胺的代謝會受到iAsIII的干擾，而補(bǔ)充谷氨酰胺又能有效地促進(jìn)DLD-1細(xì)胞的運(yùn)動。總而言之，iAsIII可以通過一系列的細(xì)胞活動促進(jìn)DLD-1細(xì)胞遷移，包括EMT激活、細(xì)胞粘附性改變、MMP依賴性基質(zhì)降解，同時(shí)伴隨著谷氨酰胺的代謝。

 

 

3 .類維生素A在天冬酰胺酶相關(guān)性胰腺炎中的治療作用

 

文章標(biāo)題：A systems approach points to a therapeutic role forretinoids in asparaginase-associated pancreatitis

發(fā)表期刊：Science Translational Medicine

影響因子：17.1

中科院分區(qū)：1區(qū)

發(fā)表時(shí)間：2023.3

• 摘要

根據(jù)胰腺炎威脅生命并導(dǎo)致大量死亡，急性淋巴細(xì)胞白血。ˋLL）是兒童和青少年最常見的癌癥，天冬酰胺酶是當(dāng)前治療ALL的藥物之一。然而，治療過程中存在多種藥物不良反應(yīng)，其中最典型的就是天冬酰胺酶相關(guān)性胰腺炎（AAP），本研究采用多組學(xué)方法來確定影響天冬酰胺酶相關(guān)性胰腺炎（AAP）的因素。轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)分析表明：天冬酰胺酶誘導(dǎo)的基因特征可能會被維甲酸（維生素A及其類似物）逆轉(zhuǎn)。此外，九游會j9還對24例發(fā)生胰腺炎的ALL受試者（患者）和26例未發(fā)生胰腺炎的ALL受試者（對照）在一次天冬酰胺酶暴露前后的血漿樣本進(jìn)行了全面代謝組學(xué)篩查。結(jié)果顯示，病例的血漿中的類胡蘿卜素含量低于對照組。對30天膳食記錄顯示，患者從膳食中攝入的維生素A少于對照組。在小鼠中，僅給予天冬酰胺酶就足以減少循環(huán)和肝臟中的視黃醇。基于這些數(shù)據(jù)，可以認(rèn)為循環(huán)中的類視黃醇可保護(hù)胰腺炎癥，而天冬酰胺酶可減少循環(huán)中的類視黃醇。此外，九游會j9還發(fā)現(xiàn)，當(dāng)膳食中維生素A攝入量減少時(shí)，AAP更易發(fā)生。

 

 

參考文獻(xiàn)

Zhang R, Sun J, Tu L, Lu W, Li Y, Luan T, Chen B. Constructing interactive networks of functional genes and metabolites to uncover the cellular events related to colorectal cancer cell migration induced by arsenite. Environ Int. 2023 Apr;174:107860. doi: 10.1016/j.envint.2023.107860. Epub 2023 Mar 21. PMID: 36989763.

Tsai CY, Saito T, Sarangdhar M, Abu-El-Haija M, Wen L, Lee B, Yu M, Lipata DA, Manohar M, Barakat MT, Contrepois K, Tran TH, Theoret Y, Bo N, Ding Y, Stevenson K, Ladas EJ, Silverman LB, Quadro L, Anthony TG, Jegga AG, Husain SZ. A systems approach points to a therapeutic role for retinoids in asparaginase-associated pancreatitis. Sci Transl Med. 2023 Mar 15;15(687):eabn2110. doi: 10.1126/scitranslmed.abn2110. Epub 2023 Mar 15. PMID: 36921036; PMCID: PMC10205044.

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